Bazele Nursing Anul I

Inflamaia varicelor extremitailor inferioare

Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.

Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos SV al extremitilor inferioare EI : SV spre inflamaia varicelor extremitailor inferioare de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice.

Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale v. VV safena magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele.

inflamaia varicelor extremitailor inferioare

Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral reducia maxim a vv primaretipul de reea reducia maxim a vv magistralei tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde.

Patologia Sistemului Venos (Prelegerea 1)

Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de: 1. La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. Dodd, F. Cockett, Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 Pratt K.

Bonyhadi R. Fotte Cuzin, Saveliev deosebeste stadiul de compensare A si B si decompensare cu dereglari trofice si fara ele. Etiopatogenia: n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor primare Gottlob BV este o afeciune polietiologic.

Curs Digestiv Dictare

Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de factori: 2 a Factori endogeni: 1. Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.

Se consider, c una din cauze, inflamaia varicelor extremitailor inferioare a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase.

Pentru a se produce modificri structurale n sistemul venos inflamaia varicelor extremitailor inferioare e nevoie de milioane de ani.

Bazele Nursing Anul I

Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.

Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare. Saveliev si coaut. Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem: Staza venoas; Activarea leucocitar a factorilor de cretere inflamaia varicelor extremitailor inferioare celulelor musculare netede; Hipoxia; Cascada de procese fiziopatologice; Activarea celulelor endoteliale; Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Eliberarea de mediatori chimici; Aa dar, staza inflamaia varicelor extremitailor inferioare i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie.

inflamaia varicelor extremitailor inferioare

Hipoxia activeaz endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune vazoconstrictoare endotelina sau vazodilatatoare prostaciclina, oxidul nitric.

Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine.

SEMIOLOGIA AFECTUNILOR COLECISTULUI

Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. Se acumuleaz acid lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare. Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi.

Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios.

Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba. Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii.

Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.

inflamaia varicelor extremitailor inferioare

In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca senzaie de nelinite n gamb; senzaie de tensiune n molet; jen dureroas n gamb, prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern senzaie de greutate, gamb de plumb; sau extern.

Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante.

Stadiul de compensare B - prin prezena acestora inflamaia varicelor extremitailor inferioare o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.

inflamaia varicelor extremitailor inferioare

Clinic, pot aprea: 3 tulburri funcionale reduse, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunata in gamba, oboseala rapida.

Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps. Flebedemul apare dup ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopii.

inflamaia varicelor extremitailor inferioare

Edemul mixt se datoreaz insuficientei limfatice, este mai extins si numai parial reversibil. Limfedemul secundar se ntlnete rar si se caracterizeaz prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros.